La voie de signalisation de l’auxine et ses rôles

Par Patrick Pla, Université Paris-Saclay

*Acide indole-3-acétique (IAA ou auxine). Source : https://en.wikipedia.org/wiki/Indole-3-acetic_acid

Le petit composé acide indole-3-acétique (IAA ou auxine et qui a un pKa = 4,7), une molécule connue depuis les années 1930, a un rôle essentiel dans la régulation de la croissance et du développement des plantes. Un système élaboré de transporteurs d’entrée et de sortie cellulaire régule la distribution de l’auxine dans les tissus végétaux. Les changements induits par l’auxine dans l’expression des gènes médient de très nombreuses réponses en aval qui dépendent du contexte cellulaire.

Synthèse et transport de l’auxine

La principale auxine naturelle, l’acide indole-3-acétique (IAA) est en grande majorité synthétisée par la voie de l’acide indole-3-pyruvique (IPA) dépendant du tryptophane (Korasick et al., 2013). TRYPTOPHAN AMIDOTRANSFERASE OF ARABIDOPSIS1 (TAA1) et les protéines apparentées (TAR) convertissent le tryptophane en IPA (Stepanova et al., 2008). Une voie partant du tryptophane mais indépendante de la première permet de produire IAOx (indole-3-acetaldoxime) via les cytochromes P450 monooxygénases CYP79B2 et CYP79B3. L’importance physiologique de la biosynthèse de l’IAA dépendante de l’IAOx a été démontrée par l’analyse des doubles mutants cyp79b2; cyp79b3, qui ont des hypocotyles plus courts et des niveaux d’IAA réduits lorsqu’ils sont cultivés à des températures élevées (Zhao et al., 2002).

*Voies de biosynthèse de l’IAA chez les plantes. Les voies YUC et CYP79B qui conduisent à la synthèse d’IAOx sont illustrées respectivement par des flèches bleues et rouges. La voie de biosynthèse de l’IAA dépendante de l’IAOx est représentée dans les carrés gris. Les gènes clonés qui codent potentiellement des enzymes pour les biosynthèses IAA, CL et IG sont indiqués en italique. TRP = tryptophane. Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2664063/

YUCCA est une famille de gènes codant des flavine-monooxygénases qui catalysent la N-hydroxylation de la tryptamine, une étape qui mène aussi à la production de IAOx. Le mutant gain-de-fonction yucca présente un phénotype indiquant une surproduction d’IAA : ces mutants, quand ils sont cultivés à la lumière, ont des hypocotyles allongés et des cotylédons courbés vers le bas (épinastie). Ce mutant s’est avéré avoir des niveaux endogènes élevés d’IAA libre résultant d’une transcription accrue du gène YUCCA (Cheng et al., 2006). Le contrôle de l’expression des protéines YUCCA est impliqué dans la croissance des feuilles via leurs effets sur la synthèse d’IAA et le facteur de transcription PLETHORA est un des acteurs majeurs de ce contrôle (Pinon et al., 2012). Les facteurs de transcription de type hélice-boucle-hélice basique, PIF4 et PIF5, par la régulation de TAA1 et YUCCA8, intègrent la température dans la voie de signalisation de l’auxine pour contrôler la croissance de l’hypocotyle d’Arabidopsis.

L’IAA peut être modifié/inactivé de plusieurs manières, notamment par oxydation ou par conjugaison d’acides aminés et de glucides.

Une fois les auxines synthétisées, elles doivent être distribuées de manière différentielle dans les différents tissus de la plante. Le transport polarisé de l’auxine a été mis en évidence en 1932 par Van der Weijl grâce à des expériences où des blocs de gélose avec ou sans auxine sont apposés sur des apex de germination. Le dosage de l’auxine dans la gélose une heure après leur apposition a montré que l’auxine est toujours transportée de la région apicale vers la région basale et ce, indépendamment de la gravité.

Les auxines peuvent se déplacer à longue distance dans le phloème ou de proche en proche via un système de transport de cellule à cellule (Habets et Offringa, 2014). La vitesse moyenne de déplacement de l’auxine est de 1 cm/h. Ce transport est requis pour l’accumulation locale d’auxine et la génération de gradients pendant les stades de croissance et de développement (Geisler et al. 2014; Soriano et al. 2014).

*Le transport polarisé de l’auxine est nécessaire à la mise en place des axes de la plantule. L’acide N-1-naphthylphthalamidique (NPA) inhibe le transport polarisé de l’auxine passant par les cellules. Les embryons traités avec cet inhibiteur ont une croissance racinaire réduite et n’arrivent pas à former correctement des tiges et des feuilles. DMSO est le solvant du NPA et sert de contrôle. Source : https://academic.oup.com/plcell/article/26/6/2568/6098515

L’IAA peut se déplacer à travers la membrane plasmique par diffusion passive sous sa forme non chargée (IAAH), alors que sous sa forme anionique (IAA-), il nécessite des transporteurs spécifiques d’efflux et d’influx d’auxine (Petra´sˇek et Friml 2009).

*Propriétés chimiques et transport de l’auxine. Les pourcentages des formes anioniques et protonées de l’IAA (acide indole acétique) sont donnés en fonction du pH en mettant l’accent sur les gammes de pH apoplastique (dans la paroi, entre 5 et 5,5) et cytosolique (entre 7 et 7,5) (A). Modèle de transport de l’auxine montrant les différentes familles de transporteurs : AUX/LAX, PIN et PGP. La forme artificielle de l’auxine 1-NAA (acide 1-naphtalène acétique) est lipophile et diffuse librement à l’intérieur de la cellule (B). Source : https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpls.2012.00225/full

Les transporteurs d’influx sont constitués par AUX1 et ses protéines apparentées LIKE AUX1 (AUX/LAX).

*Des mutations dans les gènes AUX/LAX entraînent des défauts de développement liés à un défaut d’auxine. AUX1 régule le gravitropisme racinaire. AUX1 est exprimé dans les tissus qui sont impliqués dans la perception de la gravité, la transmission du signal et la réponse et la mutation dans aux1 provoquent des racines agravitropes (A). AUX1 et LAX3 régulent le développement des racines latérales (Swarup et al., 2008). AUX1 est exprimé dans les ébauches des racines latérales tandis que LAX3 dans les cellules corticales et épidermiques en contact avec les ébauches et les doubles mutants aux1; lax3 ont un retard important dans l’émergence des racines latérales (B). LAX2 régule la structuration vasculaire dans les cotylédons (Péret et al., 2012). LAX2 est exprimé dans les tissus vasculaires au cours du développement embryonnaire et les mutants lax2 présentent des ruptures vasculaires dans les cotylédons (C). Barres d’échelle = 20 μm. Source : https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpls.2012.00225/full

L’exportation de l’auxine hors des cellules dépend des transporteurs PIN (Adamowski et Friml, 2015). Leur importance physiologique est soulignée par des phénotypes mutants perte-de-fonction pin souvent sévères, qui peuvent être imités par l’application d’acide naphtylphtalamique (NPA), souvent utilisé en expérimentation, qui est un inhibiteur compétitif des PIN. La famille des protéines PIN est exclusive au règne végétal. Elles ont dix hélices transmembranaires comprenant deux domaines à cinq hélices transmembranes séparées par une boucle cytosolique. Les PIN canoniques (PIN1–4 et PIN7 chez A. thaliana) sont caractérisés par une longue boucle (323–355 résidus) et sont principalement situés dans la membrane plasmique, tandis que les PIN non canoniques (PIN5, PIN6 et PIN8) possèdent une boucle beaucoup plus courte et peuvent être trouvés dans les membranes du réticulum endoplasmique. Ils pourraient jouer un rôle de régulation du stockage de l’auxine.

**Structure des PIN longs et courts d’Arabidopsis thaliana. (A) Structure de PIN1. Les parties de la boucle hydrophile marquées de cases grises indiquent une disposition approximative des régions conservées (C) et variables (V) entre les différents PIN. Les positions des motifs canoniques hautement conservés HC1 à HC4 sont indiquées par des lignes pleines avec les acides aminés correspondants. (B) Structure de PIN5 avec 10 domaines transmembranaires séparés par une courte région hydrophile. Les positions des acides aminés en italique indiquent le début et la fin du domaine hydrophile court. Source : https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpls.2019.00985/full

Les longues boucles des PIN canoniques ont des sites de phosphorylation qui régulent l’activité ; les boucles sont auto-inhibitrices, nécessitant une activité kinase pour initier le transport.

PID (PINOID) est une sérine/thréonine kinase qui phosphoryle PIN1 (Christensen et al., 2000).

**La surexpression de la kinase PID perturbe la signalisation de l’auxine. Expression du gène rapporteur de l’activité de l’auxine DR5::GUS à l’extrémité de racines de plants d’Arabidopsis sauvage (F) et surexprimant PID (G). Barre d’échelle = 50 μm. Source : https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(00)80682-0

Des études complémentaires ont montré que la phosphorylation de PIN1 par PID aboutit à une localisation cellulaire différente de la protéine de transport (localisation apicale plutôt que basale), ce qui limite le transport habituel de l’auxine (Friml et al., 2004, Michniewicz et al., 2007).

De nombreuses hormones modulent la signalisation de l’auxine en agissant sur les transporteurs PIN.

**Régulation hormonale du trafic de PIN.
Les transporteurs d’auxine polaire (par exemple les PIN) subissent un recyclage constant entre la membrane plasmique et les compartiments endosomaux (flèches vertes). En réponse à des signaux développementaux ou environnementaux, les niveaux de PIN peuvent être diminués par leur redirection vers la dégradation lytique dans les vacuoles (flèches bleues). Les hormones végétales interfèrent avec différentes étapes de la voie du trafic PIN, contribuant ainsi à affiner le transport de l’auxine et la régulation de la croissance et du développement des plantes. ABA, acide abscissique; BR, brassinostéroïdes ; CK, cytokinines ; GA, acide gibbérellique; JA, acide jasmonique; NO, oxyde nitrique ; SA, acide salicylique ; SL, strigolactones ; LE, endosome tardif ; MVB, corps multivésiculaire ; PVC, compartiment prévacuolaire ; TGN, réseau transgolgien.

Les cytokinines qui agissent autour du méristème racinaire restreignent la signalisation auxine en agissant sur les transporteurs PIN. Les cytokinines sont perçues par le récepteur AHK3 et le signal est transduit par régulateurs ARR1 et ARR12, ce qui active directement la transcription du répresseur IAA3/SHORT HYPOCOTYL 2 (SHY2), qui entraîne l’atténuation des réponses à l’auxine et diminue l’expression des transporteurs PIN (à la fois au niveau de la transcription de leurs gènes et par stimulation de leur endocytose et de leur dégradation), restreignant le transport de l’auxine (Dello Ioio et al., 2008; Ruzicka et al, 2009).

*Les cytokinines diminuent la transcription des gènes codant les transporteurs PIN dans la racine. Des plants transgéniques avec le gène rapporteur GFP sous le contrôle des promoteurs de PIN1 (D), PIN2 (E) et PIN3 (F) sont soumis à un traitement dans un solvant (MS) ou en présence de d’une cytokinine (BA = N⁶-benzyladenine). Source : https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.0900060106

Ainsi, la balance auxine/cytokinines régule la mise en place du méristème apical racinaire et régule le nombre de cellules souches avec l’auxine en faveur du méristème et les cytokinines en opposition par restriction du transport et de l’action de l’auxine.

L’acide abscissique renforce l’action des cytokinines car ses voies de signalisation aboutissent à augmenter l’activité du facteur de transcription ABI4 qui inhibe également l’expression de PIN1 (Shkolnik-Inbar et al., 2011).

Réception de l’auxine et voies de transduction du signal

La présence de l’auxine est transduite dans le noyau. Dans leur état de repos, les répresseurs AUX/IAA se lient aux facteurs de réponse à l’auxine (ARF) et répriment leur activité en recrutant les co-répresseurs TOPLESS (TPL/TPR). On pense que les TPL/TPR agissent en recrutant des histones désacétylases, conduisant ainsi la chromatine vers un état répressif (Long et al., 2006 ; Szemenyei et al., 2008). En présence d’auxine, les récepteurs TIR1/AFB se lient aux AUX/IAA et ces derniers sont alors rapidement ubiquitinés et dégradés, libérant ensuite les ARF qui peuvent activer les gènes cibles de l’auxine (Mockaitis et Estelle, 2008).

*Activation de la transcription médiée par ARF par l’auxine. La transduction intracellulaire de la signalisation de l’auxine est coordonnée par le récepteur TIR1/AFB, ainsi que les facteurs AUX/IAA et ARF. L’auxine agit comme une « colle moléculaire » et facilite l’interaction entre les protéines SCF-TIR1/AFB et Aux/IAA. À de faibles concentrations d’auxine, le répresseur AUX/IAA se lie au facteur de transcription ARF et forme un dimère qui recrute le co-répresseur TPL (TOPLESS) ce qui inhibe l’activité ARF et l’expression des gènes cibles de l’auxine. Lorsque la concentration d’auxine augmente, AUX/IAA se lie au complexe SCF TIR1/AFB et est ubiquitinée puis dégradée par la protéase 26S. Les facteurs de transcription ARF sont alors libérés pour activer la transcription des gènes en aval. DBD = domaine de liaison à l’ADN ; MR = région médiane ; PB1 = domaine Phox et Bem 1. Source : https://www.mdpi.com/2076-3417/12/3/1360

L’auxine et les racines secondaires

La phase d’initiation des racines secondaires commence lorsque deux cellules adjacentes du péricycle commencent à se diviser de manière asymétrique et créent un primordium (Péret et al., 2009). Ce processus est associé à l’accumulation d’un maximum d’auxine dans les cellules fondatrices du péricycle (Benková et al., 2003; De Smet et al., 2007).

*Distribution de l’auxine dans les ébauches des racines secondaires
Expression de DR5 :: GUS qui dépend de l’activité de la voie de signalisation de l’auxine au cours du développement de l’ébauche des racines secondaires : le gradient d’activité de l’auxine avec le maximum à la pointe de l’ébauche est progressivement établi. OL et IL, couches externes et internes. Source : https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(03)00924-3

Les transporteurs d’entrée (ou d’influx) de l’auxine dans la cellule sont impliqués dans la régulation du développement des racines secondaires. Par exemple, AUX1 est exprimé dans les cellules du péricycle avant la première division asymétrique initiale. Le mutant aux1 présente une réduction de 50% du nombre de racines secondaires (Hobbie et Estelle, 1995; Marchant et al., 2002).

*L’expression du transporteur d’influx d’auxine LAX3 dans les cellules corticales puis dans les cellules épidermiques faisant face à l’ébauche des racines secondaires est nécessaire pour faciliter l’émergence de la racine secondaire (A). LAX3 amplifie le signal de l’auxine par un mécanisme de boucle de rétroaction positive : l’auxine déclenche la dégradation de l’inhibiteur IAA14/SLR1 ce qui permet l’activation l’expression de LAX3 par ARF7/ARF19. Parce que LAX3 est un transporteur d’influx d’auxine, son expression se traduit par plus d’auxine entrant dans la cellule. En conséquence, un ensemble de gènes de remodelage de la paroi cellulaire (CWR) sont induits par l’auxine spécifiquement dans ces cellules (B). Ce mécanisme permet non seulement l’amplification du signal d’auxine mais également la restriction de l’accumulation d’auxine dans les cellules de l’ébauche de racine secondaire. Source : https://academic.oup.com/jxb/article/60/13/3637/532531

*Auxine et formation des racines secondaires. Les racines latérales se forment dans le péricycle profondément à l’intérieur de la racine primaire et doivent émerger à travers le tissu externe, en passant par les cellules endodermiques, corticales (bleues) et épidermiques (A). Mécanisme proposé par Swarup et al. (2008) décrivant comment l’auxine (IAA) entrant dans la cellule corticale induit l’expression de LAX3. Cela génère l’établissement d’une boucle de rétroaction positive qui déclenche des niveaux élevés d’auxine et l’induction ultérieure de gènes de remodelage de la paroi cellulaire (CWR), tels que la polygalacturonase (PG) (B). Source : https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpls.2012.00225/full

L’auxine joue également un rôle dans les cellules endodermiques recouvrant
les ébauches des racines secondaires pour les adapter au passage de ces racines grâce à une perte de volume contrôlée (Vermeer et al., 2014). La destruction des adhérences cellulaires dans les tissus recouvrant
l’endoderme est également médié par l’auxine, permettant ainsi à la racine secondaire en croissance de traverser le cortex et l’épiderme (Swarup et al., 2008).

Lorsqu’il existe un déficit modéré en nitrate dans le sol, Arabidopsis forme des racines avec une quantité plus importante de racines secondaires. Cela est du à une plus importante concentration d’auxine dans la racine par une stimulation du transport de l’auxine des parties aériennes vers les parties racinaires. A l’inverse, un excès de nitrate inhibe ce transport (Tian et al., 2008). En cas de déficit de nitrates, il y a aussi une production racinaire plus importante d’auxine par l’augmentation de l’expression de TAR2, une enzyme intervenant dans sa biosynthèse, dans le péricycle et les éléments vasculaires (Ma et al., 2014).

**L’enzyme TAR2 impliquée dans la synthèse d’auxine est nécessaire à l’augmentation de la production de racines secondaires en cas de déficit de nitrate. Des plants d’Arabidopsis sauvages (Col-0) ou mutants perte-de-fonction tar2-c ont été cultivés en conditions d’abondance de nitrates (HN) ou de déficit en nitrates (LN). Source : https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/tpj.12448

L’auxine et l’expansion de la paroi

L’auxine à de fortes concentrations a surtout un rôle positif sur l’élongation cellulaire dans la tige et un rôle inhibiteur dans la racine.

*Représentation schématique de la courbe dose-réponse de l’auxine sur l’élongation cellulaire. Source : https://planet-vie.ens.fr/thematiques/developpement/controle-du-developpement/le-gravitropisme-des-vegetaux

Dans la tige, l’auxine induit une expansion cellulaire rapide et cela peut être mimé par exemple en incubant des segments d’hypocotyle dans un milieu acide (pH 4,5). Cependant, l’action des protons n’est pas directe sur les composants de la paroi car l’expansion en milieu acide n’a pas lieu si les hypocotyles ont été traités au préalable avec des protéases. On en déduit le modèle suivant : l’auxine agit en acidifiant l’apoplasme où se trouve la paroi cellulaire, ce qui entraîne l’activation de protéines localisées dans la paroi qui lui permettent de se relâcher avec la pression de turgescence. Il s’agit d’un mécanisme de croissance connu sous le nom de « théorie de la croissance acide » qui date des années 1970.

*Acidification de la paroi dans la zone d’élongation de la racine. On observe des cellules de l’épiderme de racines en croissance d’Arabidopsis. Les changements de pH ont été visualisés avec des valeurs ratiométriques de HPTS (molécule dont la fluorescence dépend du pH et qui ne rentre pas dans les cellules (reste dans l’apoplasme)). La barre latérale montre la coloration de la fluorescence en fonction du pH (pH élevé en haut et pH bas (acide) en bas). Barre d’échelle = 10 µm. Source : https://www.pnas.org/doi/full/10.1073/pnas.1613499114

Dans la tige, l’auxine déclenche l’efflux de protons, en activant la H⁺-ATPase de type P localisée dans la membrane plasmique. Chez Arabidopsis, les H⁺-ATPases sont codées par une famille de gènes qui comprend 11 membres appelés AHA. A la suite de la présence d’auxine, la phosphorylation de l’avant-dernier résidu Thr conservé (Thr948 dans AHA1, Thr947 dans AHA2) invalide l’autoinhibition de l’activité de la pompe ATPase par la région C-terminale cytoplasmique. L’auxine induit l’expression dépendante de TIR1/AFB des protéines SAUR qui agissent comme des inhibiteurs des phosphatases PP2C.D, qui sont responsables de la déphosphorylation de l’avant-dernier résidu des pompes. La signalisation auxine active donc des inhibiteurs des inhibiteurs des H⁺-ATPases. En parallèle, la signalisation activée par l’auxine stimule l’activité des kinases TMK qui phosphorylent l’avant-dernière Thr des pompes à protons (Lin et al., 2021).

***Rôle de AHA1 et de TMK dans l’acidification de la paroi en réponse à l’auxine. Comparaison du pH apoplastique dans les hypocotyles 2-3 jours après la germination de plants de type sauvage (Col-0), et mutées ost2-2D qui a une pompe à proton AHA1 continuellement active et le mutant perte-de-fonction tmk1-1 /mk4-1. Les changements de pH ont été visualisés avec des valeurs ratiométriques de HPTS (molécule dont la fluorescence dépend du pH et qui ne rentre pas dans les cellules (reste dans l’apoplasme)). La barre latérale montre la coloration de la fluorescence en fonction du pH (pH élevé en haut et pH bas (acide) en bas). Barre d’échelle : 100 μm. Source : https://www.nature.com/articles/s41586-021-03976-4

En parallèle, l’auxine stimule également l’exocytose de vésicules qui contiennent des pompes à H⁺ enrichissant ainsi la membrane plasmique et permettant une acidification de la paroi encore plus importante. L’auxine diminue également l’endocytose des pompes à H⁺ en inhibant l’expression de la protéine de type SNARE SYP132 qui est impliquée dans ce processus (Xia et al., 2019).

*Effet de l’auxine sur l’expression de SYP132 impliqué dans l’endocytose des pompes à protons. Des tiges d’Arabidopsis sont soumises pendant 0, 60 ou 180 min à un traitement avec un analogue de l’auxine (NAA) et leur ARNm sont extraits. On étudie par RT-PCR l’expression de 3 gènes codant des protéines de type SNARE, SYP121, SYP123 et SYP132. On compare l’expression après traitement relativement à l’expression sans traitement. Il y a une diminution significative spécifique de l’expression de SYP132 qui est impliqué dans l’endocytose des pompes à protons. Source : https://academic.oup.com/plphys/article/180/2/837/6117742

Les protéines activées par la baisse de pH dans la paroi en réponse à l’auxine sont principalement les expansines.

*Localisation de l’α-expansine dans des cellules en expansion. Marquage avec des anticorps dirigés contre l’α-expansine et couplés à des particules d’or (points noirs denses). On observe un marquage dans les parois cellulaires (en haut en A et en B dans la région marquée CW) et dans des vésicules de sécrétion dérivées de l’appareil de Golgi (têtes de flèches en B). (A) Cellule épidermique de la région de croissance d’un hypocotyle de concombre étiolé. (B) Cellule épidermique d’un coléoptile de maïs étiolé. Source : https://academic.oup.com/pcp/article/43/12/1436/1914942

Outre les expansines, l’acidité pariétale active aussi les xyloglucanes endotransglycosylases (XET) qui hydrolysent le squelette des xyloglucanes. Elles permettent l’insertion de nouvelles molécules de xyloglucanes permettant la croissance.

A plus long terme, l’auxine agit en faveur de la croissance cellulaire en stimulant la transcription des gènes codant les expansines ou les enzymes de synthèse des glucides pariétaux.

L’auxine et la dominance apicale

La présence du bourgeon terminal ou apical provoque la dormance des bourgeons axillaires en dessous. Si on supprime la partie apicale (contenant le bourgeon terminal) alors les bourgeons axillaires se réveillent et commencent leur croissance. C’est ce que l’on appelle la dominance apicale.

Historiquement, R. Snow en 1925 a montré que le maintien de la dominance apicale nécessite un signal qui se déplace vers le bas à partir du bourgeon apical. Thimann et Skoog (1933) ont identifié l’auxine comme le signal inhibiteur descendant. L’élimination de la source d’auxine apicale par décapitation abolit la dominance apicale, tandis que l’application d’auxine à l’apex de ces plantes décapitées peut restaurer cette dominance. Cependant, l’effet inhibiteur de l’auxine n’est pas direct. Il a été démontré que l’application externe d’auxine sur les bourgeons axillaires n’empêche pas leur croissance et des expériences avec de l’auxine radiomarquée ont révélé que l’auxine dérivée de l’apex ne pénètre pas dans le bourgeon dormant. De plus, le transport de l’auxine semble être trop lent pour provoquer un effet direct (Booker et al., 2003). À la suite de ces études, un second messager longue distance a été recherché.

Les cytokinines sont produites dans les racines et la tige et transportée vers le haut (de manière acropète) dans le xylème (Nordstrom et al., 2004). Les manipulations de la teneur en cytokinines végétales montrent des effets clairs sur le contrôle de la croissance des bourgeons, par exemple, l’application de cytokinine sur les bourgeons axillaires libère la dormance même chez les plantes qui ont un apex intact (Sachs et Thimann, 1964). Les cytokinines agissent donc de manière antagoniste à l’auxine. L’auxine inhibe la biosynthèse des cytokinines en diminuant l’expression du gène codant une enzyme de biosynthèse de la cytokinine ISOPENTENYLTRANSFERASE (IPT) dans la tige (Tanaka et al., 2006) et ce qui est cause en grande partie la dominance apicale. De plus, il a été montré pour les tiges de pois que l’auxine induit le gène de la cytokinine oxydase PsCKX2 (Shimizu-Sato et al., 2009). Les cytokinines oxydases inactivent les cytokinines et, par conséquent, réduisent le pool de cytokinine active.

Même si le bourgeon apical est présent, les bourgeons axillaires à une plus grande distance de lui peuvent également se réveiller, stimulés par les cytokinines provenant des racines. En fait, tout dépend du rapport auxine/cytokinines avec un rapport bas pour que les bourgeons axillaires puissent se développer.

L’auxine et la croissance des fruits

De par ses propriétés activatrices de l’expansion et de la maturation de la paroi, l’auxine est également impliquée dans la croissance des fruits.

*Mise en évidence du rôle de l’auxine lors du développement de la fraise par l’expérience de Nitsch (1950). Rappelons que, stricto sensu, le fruit est formé par les carpelles qui donnent ici des akènes mais ce qui est appelé communément la fraise est formé par une hypertrophie du réceptacle floral.

Lors du développement des fruits, des nouveaux éléments de la paroi doivent être ajoutés, notamment des pectines qui doivent être estérifiées pour jouer leur rôle. L’expression de la pectine estérase FaPE1 est activée par l’auxine (Castillejo et al., 2004).

*Contrôle de l’expression du gène codant la pectine estérase FaPE1 par l’auxine. Des fraises pas encore mûres sont traitées ou non avec un analogue de l’auxine (NAA). Leurs ARNs sont extraits et l’expression de FaPE1 est étudiée par RT-PCR. Les ARNr servent de contrôle d’extraction. Source : https://academic.oup.com/jxb/article/55/398/909/468094

Lors du murissement avancé du fruit, les pectines sont solubilisées et dépolymérisées. A ce moment, l’auxine n’agit plus et c’est l’éthylène qui participe à ce processus qui peut aboutir au ramollissement et au pourrissement du fruit.